波士頓-研究人員在《科學進展》中報告說，他們發(fā)現(xiàn)了成牙本質(zhì)細胞的新功能，成牙本質(zhì)細胞是形成牙本質(zhì)的細胞，牙釉質(zhì)是牙齒琺瑯質(zhì)下方的外殼，包裹著包含神經(jīng)和血管的柔軟牙髓?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)支持牙齒形狀的成牙本質(zhì)細胞也負責感冒，"病理學家Jochen Lennerz醫(yī)學博士說，該論文的資深作者之一，麻省總醫(yī)院綜合診斷中心醫(yī)學主任(MGH)?！斑@項研究為該細胞貢獻了一種新功能，從基礎(chǔ)科學的角度來看，這是令人興奮的。但是我們現(xiàn)在也知道如何干擾這種冷敏功能來抑制牙齒疼痛。"

暴露于寒冷會傷害牙齒的原因很多。例如，許多人因未經(jīng)治療的蛀牙而在牙齒上形成孔洞時，會因寒冷而感到劇烈疼痛。但是由于老化，牙齒也會因牙齦侵蝕而對感冒變得非常敏感。一些接受鉑類化學療法治療的癌癥患者在整個身體上都具有*的感冒敏感性。Lennerz說：“微風會使牙齒極度疼痛，甚至可能導致某些患者停止治療。"

牙齒疼痛很難研究。牙齒的硬度使其成為具有挑戰(zhàn)性的組織，而要研究這種牙齒并誘發(fā)人的牙齒疼痛，需要張開牙齒。因此，研究人員團隊對在麻醉下鉆磨牙的小鼠進行了實驗。牙齒受傷的小鼠的行為表現(xiàn)出疼痛。例如，與沒有牙齒受傷的同伴相比，他們喝的糖水最多比同窩伴侶多300%。在先前的研究中，研究人員團隊發(fā)現(xiàn)了TRCP5，這是一種由TRCP5基因編碼的蛋白質(zhì)，在人體許多部位的神經(jīng)中表達。他們較早的發(fā)現(xiàn)使研究人員可以將TRCP5歸因于感冒引起的疼痛。

通過研究不具有TRCP5基因的轉(zhuǎn)基因小鼠，研究人員發(fā)現(xiàn)，牙齒受傷的小鼠沒有表現(xiàn)出增加的飲酒行為，并且表現(xiàn)得像沒有牙齒受傷的小鼠。

Lennerz說：“我們現(xiàn)在有確鑿的證據(jù)證明溫度傳感器TRCP5通過成牙本質(zhì)細胞傳播冷氣并觸發(fā)神經(jīng)發(fā)火，從而引起疼痛和冷感超敏反應(yīng)。"“這種對寒冷的敏感性可能是人體保護受損牙齒免受額外傷害的方法。"

具體而言，響應(yīng)于寒冷，TRCP5蛋白在成牙本質(zhì)細胞膜中打開通道，使其他分子(例如鈣)能夠進入細胞并與細胞相互作用。例如，如果牙齒的牙髓從深腔發(fā)炎，則TRCP5過多，導致通過從牙根冒出并延伸到大腦的神經(jīng)傳遞電信號，從而感覺到疼痛。當牙齦衰老后，牙齒會變得過敏，因為成牙本質(zhì)細胞在牙齒的新暴露區(qū)域感覺到寒冷。Lennerz說：“大多數(shù)細胞和組織在寒冷的情況下都會減慢其新陳代謝，這就是將供體器官置于冰上的原因。"“但是TRPC5使細胞在寒冷中更具活性，而成牙本質(zhì)細胞通過TRPC5感應(yīng)寒冷的能力使這一發(fā)現(xiàn)令人興奮。"

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來源：中國幫

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