此前有研究人員推測(cè)，主動(dòng)脈硬化程度的增加與腦脊液水平增加直接相關(guān)，近日，一篇發(fā)表在國際雜志Neurology上題為“Association of Aortic Stiffness With Biomarkers of Neuroinflammation， Synaptic Dysfunction， and Neurodegeneration"的研究報(bào)告中，來自范德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)中心等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體主動(dòng)脈的僵硬程度增加或與老年人群阿爾茲海默病病理學(xué)程度增加有關(guān)，而這反映在了腦脊液中測(cè)定的一系列神經(jīng)化學(xué)指標(biāo)上。


醫(yī)學(xué)博士Elizabeth Moore表示，本文研究結(jié)果對(duì)于阿爾茲海默病的預(yù)防有著重要的意義，基于此前研究結(jié)果，本文中我們識(shí)別出了特定的病理學(xué)通路，通過這種通路我們就能將機(jī)體心血管健康與衰老過程中機(jī)體的認(rèn)知功能下降關(guān)聯(lián)起來；研究人員發(fā)現(xiàn)了動(dòng)脈僵硬程度增加與阿爾茲海默病中存在的所有bing理學(xué)過程直接相關(guān)，這些病理學(xué)過程包括炎性標(biāo)志物、突觸損傷、神經(jīng)原纖維纏結(jié)和神經(jīng)變性等。隨著研究人員對(duì)機(jī)體心血管健康影響阿爾茲海默病生物標(biāo)志物的理解，未來或有望開發(fā)出更多潛在的預(yù)防性策略和新型阿爾茲海默病療法。

本文研究發(fā)現(xiàn)基于研究人員對(duì)60-90歲的146名參與者的研究結(jié)果，這些參與者均為患癡呆癥和神經(jīng)性疾病，其來自于范德堡記憶和衰老研究計(jì)劃中，這一研究計(jì)劃中，研究人員重點(diǎn)揭示了能加速或改善阿爾茲海默病患者臨床表現(xiàn)的損傷途徑。盡管引發(fā)阿爾茲海默病或許并沒有單一的原因，但一系列的神經(jīng)化學(xué)指標(biāo)被認(rèn)為不僅能定義阿爾茲海默病的核心病理學(xué)表現(xiàn)和疾病的進(jìn)展情況，而且還能定義無癥狀患者機(jī)體的阿爾茲海默病風(fēng)險(xiǎn)。此前研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈的僵硬程度與兩種阿爾茲海默病生物標(biāo)志物直接相關(guān)，即β淀粉樣蛋白的增加和磷酸化tau蛋白的沉積等。

本文的研究發(fā)現(xiàn)基于研究者對(duì)動(dòng)脈硬化更為敏感的檢測(cè)，研究人員確定了主動(dòng)脈硬化與被認(rèn)為參與阿爾茲海默病發(fā)病的生物標(biāo)志物之間的三種新關(guān)聯(lián)。在74歲即以上的無癥狀參與者中，研究者發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈硬化程度越大，腦脊液中的7種阿爾茲海默病標(biāo)志物中就有4種濃度會(huì)增加，即磷酸化的tau蛋白和總的tau蛋白（被認(rèn)為是阿爾茲海默病的神經(jīng)變性指標(biāo)）、神經(jīng)顆粒素（neurogranin，被認(rèn)為是阿爾茲海默病的突觸功能障礙的指標(biāo)）、稱之為YKL-40的糖蛋白（被認(rèn)為是阿爾茲海默病的神經(jīng)炎性指標(biāo)）。

盡管此前研究人員知道，年齡相關(guān)的動(dòng)脈僵硬或會(huì)帶來諸如心臟病發(fā)作和中風(fēng)等風(fēng)險(xiǎn)事件，但最近研究人員發(fā)現(xiàn)了與認(rèn)知功能損傷、大腦結(jié)構(gòu)改變以及大腦小血管疾病之間的關(guān)聯(lián)；此前研究結(jié)果表明，主動(dòng)脈硬化程度的增加及心輸出量的減少或與大腦血流減少和認(rèn)知功能下降風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。研究者表示，我們之前發(fā)現(xiàn)較大的動(dòng)脈硬化程度會(huì)減少向大腦微循環(huán)的血流量，這或許就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體認(rèn)知功能下降；本文研究結(jié)果增加了模式轉(zhuǎn)變的證據(jù)，即機(jī)體血管風(fēng)險(xiǎn)因素或許會(huì)促進(jìn)驅(qū)動(dòng)阿爾茲海默病和伴隨疾病的分子病理學(xué)表現(xiàn)。

綜上，本文研究結(jié)果表明，在最年長(zhǎng)的參與者中（74歲以上），更大的主動(dòng)脈硬化程度或與神經(jīng)炎性、tau蛋白磷酸化、突觸功能障礙和神經(jīng)退化的體內(nèi)生物標(biāo)志物證據(jù)有關(guān)，但與淀粉樣改變無關(guān)，而中心動(dòng)脈硬化可能是導(dǎo)致大腦微循環(huán)損傷及血液流向組織，從而導(dǎo)致更高齡患者機(jī)體的神經(jīng)性炎癥和神經(jīng)退行性病變。