生物藥、抗體藥、細(xì)胞治療藥物的發(fā)展，離不開細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)以及胎牛血清支持。

淀粉樣蛋白β的細(xì)胞外沉積作為神經(jīng)斑塊和細(xì)胞內(nèi)積累過度磷酸化，聚集的tau作為神經(jīng)纖維纏結(jié)是阿爾茨海默病的兩個(gè)特征特征。

阿爾茨海默病腦縮小的區(qū)域進(jìn)展與tau積累高度相關(guān)，但與淀粉樣蛋白沉積無關(guān),tau介導(dǎo)的神經(jīng)退行性變的機(jī)制仍不明確。

先天免疫反應(yīng)是一些神經(jīng)退行性疾病的起始和進(jìn)展的共同途徑。到目前為止，尚不清楚在淀粉樣蛋白β或tau蛋白病理存在時(shí)，適應(yīng)性免疫反應(yīng)的程度或作用及其與先天免疫反應(yīng)的相互作用。

近日，發(fā)表在《Nature》上，一篇標(biāo)題為：“Microglia-mediated T cell infiltration drives neurodegeneration in tauopathy"的文章，統(tǒng)地比較了淀粉樣蛋白沉積或tau聚集和神經(jīng)退行性變的小鼠大腦中的免疫環(huán)境。

締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清，為細(xì)胞實(shí)驗(yàn)提供有力的營(yíng)養(yǎng)保障。


研究人員發(fā)現(xiàn)，患有tau病的小鼠，而不是患有淀粉樣蛋白沉積的小鼠，產(chǎn)生了先天和適應(yīng)性免疫反應(yīng)，小膠質(zhì)細(xì)胞或T細(xì)胞的缺失阻斷了tau介導(dǎo)的神經(jīng)退行性變。在患有tau病的小鼠和阿爾茨海默病的大腦中，T細(xì)胞的數(shù)量，特別是細(xì)胞毒性T細(xì)胞的數(shù)量，在tau病理區(qū)域顯著增加。T細(xì)胞數(shù)量與神經(jīng)元損失程度相關(guān)，細(xì)胞動(dòng)態(tài)地將其細(xì)胞特征從激活狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)楹谋M狀態(tài)，并伴隨著TCR克隆擴(kuò)增。抑制干擾素-γ和PDCD1信號(hào)均可顯著改善腦縮小。

該項(xiàng)研究結(jié)果揭示了一種與tau病和神經(jīng)變性相關(guān)的免疫中樞，涉及激活的小膠質(zhì)細(xì)胞和T細(xì)胞反應(yīng)，這可以作為預(yù)防阿爾茨海默病和原發(fā)性tau病的神經(jīng)退行性變的治療靶點(diǎn)。

締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清，澳洲血源，全程冷鏈運(yùn)輸，內(nèi)毒素含量低，含有豐富的營(yíng)養(yǎng)成分，為細(xì)胞生長(zhǎng)繁殖提供營(yíng)養(yǎng)。